L'équipe de recherche, comprenant le Dr Kanako Mune, doctorant à la Graduate School of Pharmaceutical Sciences de l'Université de Kyoto, Takayuki Nakagawa, professeur agrégé à la Graduate School of Pharmaceutical Sciences, et Shuji Kaneko, professeur à la Graduate School of Pharmaceutical Sciences, a déclaré que l'engourdissement, qui est similaire à la douleur causée par la position assise droite, est causé par le flux sanguin de protéines nerveuses près de la peau. A été publié dans la revue scientifique britannique "Scientific Reports", révélant qu'il est stimulé par l'oxygène actif qui est émis après la reprise du professorat.
Il est connu que lorsque le flux sanguin est bloqué puis repris, une grande quantité d'oxygène actif est générée à partir des cellules.Cette équipe de recherche s'est concentrée sur "TRPA1", une protéine nerveuse sensorielle qui provoque la douleur en réponse à l'oxygène actif.Il a été prédit que l'hypoxie due à une diminution du flux sanguin induit une hypersensibilité à TRPA1 et que l'oxygène actif généré par la reprise du flux sanguin stimule TRPA1 et, par conséquent, l'information sur la douleur est transmise au cerveau.
Tout d'abord, les pattes postérieures d'un côté de la souris ont été attachées avec un fil pour arrêter le flux sanguin, et après un certain temps, le fil a été coupé pour reprendre le flux sanguin afin de reproduire "l'engourdissement". ..Ce comportement est vu comme un phénomène similaire à la sensation de course, avec la sensation des jambes disparaissant après une longue position assise droite.De plus, il a été confirmé dans l'expérience que lorsque TRPA1 est déficient chez les souris dans cet état, l'engourdissement n'est pas ressenti. L'engourdissement peut être atténué par l'élimination du gène TRPA1 et, par extension, des médicaments qui capturent et éliminent l'oxygène actif et les inhibiteurs de TRPA1.
Cette étude a révélé une partie du mécanisme de l'engourdissement, mais comme on pense qu'il existe un mécanisme différent pour l'engourdissement qui ne disparaît pas même après une longue période comme le diabète, il est stimulé en créant un modèle animal pathologique de ces Il est prévu de développer un médicament thérapeutique qui affaiblit l'activité de TRPA1 activé par.
