Un groupe de recherche comprenant le professeur adjoint Satoshi Asano et le professeur Yukio Ago de l'Université d'Hiroshima et le professeur Takanobu Nakazawa de l'Université d'agriculture de Tokyo a révélé que la dimérisation du récepteur neuropeptide VIPR2 est un facteur de prolifération et de métastase du cancer du sein.
Ce groupe a précédemment découvert que le nombre de copies du gène d’un récepteur de neuropeptide appelé VIPR2 et l’expression de l’ARNm, qui est le modèle de production de VIPR2, sont augmentés dans le cancer du sein. VIPR2 améliore la circulation sanguine, favorise la digestion et régule le stress en se liant à des neuropeptides spécifiques, mais il a également été récemment révélé qu'il s'agit d'une molécule importante qui contrôle la prolifération et la migration cellulaires dans le cancer du sein.
Cette fois, le groupe de recherche a récemment découvert que VIPR2 forme des dimères dans les cellules cancéreuses du sein. Ils ont également découvert que le domaine transmembranaire cellulaire 3-4 est une région essentielle pour la dimérisation, et en utilisant la propriété de liaison compétitive du peptide du domaine transmembranaire 3-4, ils ont réussi à inhiber la dimérisation en surexprimant le domaine transmembranaire 3-4 dans les cellules cancéreuses.
De plus, ils ont établi une lignée cellulaire de cancer du sein exprimant les domaines transmembranaires 3-4 et l'ont transplantée chez des souris, constatant que la prolifération et les métastases des cellules cancéreuses du sein étaient supprimées dans le corps des souris transplantées. En d’autres termes, le VIPR2 dimérique est considéré comme une molécule qui aggrave le cancer du sein, et il a été suggéré que l’inhibition de la dimérisation pourrait supprimer de manière significative la croissance du cancer et les métastases.
À l’avenir, afin d’explorer la possibilité que le peptide du domaine transmembranaire 2-3, qui inhibe la dimérisation de VIPR4, puisse devenir un candidat pour un nouveau médicament anticancéreux, les chercheurs prévoient d’utiliser des modèles animaux pour vérifier l’effet anticancéreux du peptide du domaine transmembranaire 2-3 ciblant les cellules cancéreuses avec une dimérisation accrue de VIPR4. On espère que de nouveaux médicaments pourront être développés pour stopper la progression du cancer du sein en empêchant la dimérisation du VIPR2.
Informations papier :[British Journal of Pharmacology] La dimérisation du récepteur VIPR2 est essentielle à sa liaison aux protéines VIP et Gαi, et à ses fonctions dans les cellules cancéreuses du sein
