La population obèse continue de croître à l'échelle mondiale.Le diabète et l'artériosclérose ont tendance à être au centre de l'attention lorsqu'il s'agit de maladies liées à l'obésité, mais il existe également un risque accru de développer des maladies étroitement liées aux cellules immunocompétentes telles que les maladies auto-immunes, les maladies inflammatoires chroniques des voies respiratoires telles que l'asthme et le cancer. devenir clair.Le groupe du professeur Yusuke Endo et du professeur Toshinori Nakayama de la Graduate School of Medicine de l'Université de Chiba, en collaboration avec le groupe du professeur Kotaro Yokote de Cell Therapy Internal Medicine de la Graduate School of Medicine de la même université, est une synthase d'acide gras fortement exprimé chez les patients obèses.Nous avons découvert que "ACC1" a pour effet de provoquer des maladies auto-immunes.
Le groupe de recherche a découvert que l'expression d'ACC1 était élevée dans les cellules T auxiliaires chez les souris obèses.Par conséquent, nous avons développé une encéphalomyélite auto-immune expérimentale chez des souris obèses et administré du TOFA, un inhibiteur compétitif de l'ACC1, pour améliorer la condition.En d'autres termes, il est devenu clair que la suppression de l'ACC1 peut contrôler l'inflammation auto-immune.Nous avons également constaté que chez les patients obèses, les cellules Th17, qui sont étroitement associées à l'inflammation chronique des voies respiratoires résistantes aux stéroïdes et aux maladies auto-immunes, sont augmentées et en corrélation avec les niveaux d'expression d'ACC1.De plus, en utilisant des souris déficientes en ACC1, nous avons clarifié le mécanisme moléculaire par lequel ACC1 induit la différenciation des cellules Th17.À l'avenir, on s'attend à ce qu'il soit utile pour le traitement des maladies liées à l'obésité en ciblant ACC1 et la voie de synthèse des acides gras contrôlée par ACC1 pour la découverte de médicaments.
Les résultats de la recherche ont été publiés dans la version en ligne de la revue scientifique américaine "Cell Reports" le 2015 juillet 7 (heure de l'Est).
